| Аннотацiя: |
Дисертація присвячена дослідженню експресії генів, що кодують ключові фактори ангіогенезу, проліферації та протеїнфосфатази родини DUSP, у підшкірній жировій тканині чоловіків за умов ожиріння та резистентності до інсуліну, а також виявленню можливої кореляції між змінами індексу маси тіла (BMI) та рівня експресії цих генів. Вперше було встановлено, що за умов ожиріння у підшкіряній жировій тканині чоловіків пригнічується експресія генів основних факторів ангіогенезу (VEGF-A. VEGF-A-189. FGF2 та FGFRL1), але збільшується рівень експресії генів FGF!. FGFR2. CTGF. E2F8. HIFIA. PLAT. PLAU. PLAUR. SERPINEI і CLEC3B. Порушення телерантності до глюкози за умов ожиріння асоціюється з підвищеним рівнем експресії генів VEGF-A. FGF2. FGF1. E2F8. PLAU. PLAUR та SERPINEI і зниженим рівнем CLEC3B у підшкірній жировій тканині порівняно з чоловіками, що мали ожиріння та нормальну толерантність до глюкози. Показано, що рівень експресії генів протеїнфосфатаз DUSPI. DUSP4. DUSP6 та DUSP22 а також генів PTEN. TLR4 і ADD3 у підшкірній жировій тканині чоловіків з ожирінням та нормальною толерантністю до глюкози знижується порівняно з контролем, а розвиток резистентності до інсуліну супроводжується збільшенням рівня експресії генів протеїнфосфатаз. Встановлено також, що за умов ожиріння у підшкірній жировій тканині посилюється експресія генів FATI. PPDPF. CTGF. MEST. MYLK. TPD52. ITGBI. ITGAM. CTHRCI. SFRP4. EGFL6. TLR2. TNF. HSPA5/BіP та ADM. причому розвиток резистентності до інсуліну супроводжується зниженням рівня експресії генів CTGF. MYLK TPD52. ITGBI. CTHRCI. EGFL6 і ADM та підвищенням -TNF і SFRP4. За умов ожиріння знижується також рівень мікроPHK mіR-21. mіR-143. mіR145. mіR-190. та mіR-7. які мають сайти зв'язування в 3' - ділянках мPHK SERPINEI. EGFL6. ITGAM. PLAU. PLAUR. TLR2 та CTHRCI. рівень експресії яких збільшується, що вказує на участь пост-транскрипційних механізмів регуляції експресії генів. Отримані результати вказують на важливу роль змін в експресії ключових регуляторних генів у розвитку ожиріння і його метаболічних ускладнень шляхом репрограмування геному. |
